Сердечный выброс и частота сердечных сокращений

Как мы уже указывали, частота сердечных сокращений является важным механизмом регуляции минутного объема кровообращения. Вместе с тем она оказывает и определенное воздействие на величины ударного объема крови. Это особенно важно при исследовании сердечной деятельности спортсменов, поскольку у них имеет место весьма широкий диапазон индивидуальных колебаний величин сердечного ритма.

Хорошо известно, что у спортсменов в процессе занятий физическими упражнениями и спортом развивается замедление сердечного ритма (А. Н. Крестовников, 1951; С. П. Летунов, Р. Е. Мотылянская, 1951; Л. А. Бут-ченко, 1958, 1963, 1969; В. С. Фарфсль, 1960; А. И. Смирнов, 1962; В. В. Васильева, В. П. Правосудов, 1963; Т. Э. Кару, 1964; Н.Д.Граевская, 1964, 1965; Н.А.Степочкина, 1975, и др.). Эта закономерность выявляется весьма постоянно лишь в тех случаях, когда сердечный ритм исследовался в условиях основного обмена (В. В. Васильева, Н. А. Степочкина, 1970). Если же спортсмены исследовались в течение дня, то у них, особенно в последние годы, когда резко возросли тренировочные нагрузки, брадикардия не регистрировалась, а в ряде случаев наблюдалась даже тенденция к высокому сердечному ритму. Помимо этого частота сердечных сокращений у спортсменов в определенной мере зависела и от анатомических размеров тела.

У спортсменов, имеющих площадь поверхности тела от 1,5 до 2,29 м2, отмечена тенденция к снижению частоты сердечных сокращений с увеличением площади поверхности тела. Однако спортсмены с площадью поверхности тела от 2,30 до 2,69 м2 имеют более частый сердечный ритм в состоянии покоя, чем спортсмены с меньшими размерами площади поверхности тела. Как было ранее показано, спортсмены с большими величинами поверхности тела (2,30-2,69 м2) обладают и большими величинами систолического объема крови. Напомним, что у этих же спортсменов отмечалась и самая высокая величина минутного объема кровообращения, что необходимо для покрытия энергетических затрат, связанных с увеличенными размерами тела.

Взаимосвязь между частотой сердечных сокращений и величиной ударного объема крови вытекает из специальных исследований (В. Л. Кариман, 1965; Ross и др., 1965), в которых частота сердечных сокращений у испытуемых изменялась с помощью электрического стимулятора, раздражающий электрод которого находился в правом предсердии. В обеих этих работах было установлено, что произвольные изменения частоты сердечных сокращений в пределах ее нормальных колебаний не влияли на величины минутного объема кровотока и, следовательно, по мере учащения сердечных сокращений у испытуемых снижался ударный объем крови.

Анализ наших наблюдений дает примерно сходные результаты наиболее высокие величины ударного объема крови чаще наблюдаются при низкой частоте сердечных сокращений и, наоборот, относительно небольшие величины ударного объема отмечаются у спортсменов с высоким сердечным ритмом. Отмеченная закономерность может рассматриваться лишь как тенденция, поскольку у многих спортсменов она не подтверждается. Статистический анализ взаимосвязи между частотой сердечных сокращений и ударным объемом крови показал, что коэффициент корреляции между этими величинами не высок и составляет со статистической точки зрения между обсуждаемыми величинами имеется весьма умеренная теснота связи.

Аналогичные исследования были нами произведены для изучения взаимосвязи между частотой сердечных сокращений и минутным объемом кровообращения. Здесь была обнаружена лишь слабая тенденция к увеличению минутного объема кровообращения в покое при более высоком сердечном ритме. Однако статистически эта тенденция не является достоверной.

Следовательно, в условиях покоя частота сердечных сокращений не относится к числу факторов, определяющих величину минутного объема крови. Некоторым исключением являются лишь спортсмены гигантского роста, у которых частота сердечных сокращений при прочих равных условиях способствует повышению минутного объема кровотока.

Сердечный выброс и артериовенозная разница по О. и С02. В соответствии с классическим уравнением Фика артериовенозная разница является одним из детерминантов сердечного выброса. Поэтому представляло интерес проанализировать взаимосвязь между этими величинами. Однако анализ наших наблюдений показал, что между величиной минутного объема кровотока, с одной стороны, и величиной веноартериальной разницы по или артериовенозной разницы по Ог в условиях покоя сколько-нибудь надежная взаимосвязь не отмечается.

В условиях покоя величина артериовенозной разницы по 02 у спортсменов составляла с диапазоном колебаний от 38 до 145 млл.

Величина веноартериальной разницы по у спортсменов в условиях покоя в среднем равнялась с диапазоном колебаний от 31 до 131 млл. Однако у подавляющего большинства (89% случаев) колебания этого показателя не выходили за пределы 41-80 млл. Представленные данные соответствуют приводимым в литературе данным (Asmiissen, Nielsen, 1952; Bartels и др., 1955; Musshoft и др., 1959; Ferguson и др., 1968; Knowlton. Adams, 1974, и др.).

Сердечный выброс и положение тела. Изменение положения тела в пространстве является естественным возмущением, вызывающим значительные изменения в работе сердца. Именно поэтому нормальные величины минутного объема кровообращения у человека приводятся для стандартных условий - горизонтального положения тела.

При переводе тела из горизонтального в вертикальное положение (аналогия вставанию) под влиянием гравитации возникает депонирование крови в емкостных сосудах нижней половины тела. Степень возникающего при этом застоя зависит от тонуса вен нижних конечностей и эффективности работы насоса. Очевидно, что чем ниже тонус венозных стенок и чем менее энергично кровь присасывается к сердцу, тем меньшим будет венозный возврат крови и тем хуже будет осуществляться наполнение правых, а затем и левых полостей сердца.

В специальных экспериментах на собаках (Rushmer, 1961) было показано, что при переводе тела животного в вертикальное положение (на 30°) уменьшаются конечно диастоличеекчй и конечно-систолический диаметры левого желудочка. При этом существенно уменьшается и изменение диаметра во время систолы, что свидетельствует о снижении систолического объема крови.

При исследовании людей на поворотном столе уменьшение систолического объема крови при переводе человека из горизонтального в вертикальное положение наблюдается закономерно, причем это уменьшение составляет 30-40% к величине систолического объема в горизонтальном положении тела.

Снижение венозного возврата крови к сердцу само по себе не является прямой причиной уменьшения систолического объема крови. Об этом свидетельствует хотя бы тот факт, что в вертикальном положении резервный объем крови вполне достаточен для того, чтобы обеспечить сердечный выброс, характерный для горизонтального положения. Для этого необходимо лишь увеличить мощность сердечного сокращения. Следовательно, именно это, последнее - относительно недостаточная мощность сокращения миокарда -и является непосредственной причиной уменьшения систолического объема крови. Относительная гиподинамия миокарда при вертикальном положении тела доказывается наличием характерных изменений длительности фаз сердечного цикла. Так, длительность сокращения желудочков увеличивается, длительность периода изгнания сокращается, а скорость повышения внутри желудочкового давления снижается. Уменьшение контрактильности миокарда при вертикальном положении тела может быть объяснено на основе расширенного понимания закона Стерлинга как следствие недогрузки желудочков кровью (В. Л. Кариман, И. Н. Иваннцкая, Л. А. Иоффе, Ю. К. Шхвацабая, 1967). Обычно этим законом объясняют лишь усиление сердечного сокращения при нагрузке объемом. Вместе с тем Starling (1918) не отрицал и обратной зависимости между объемом наполнения желудочков и силой их сокращения.

Уменьшение систолического объема при ортостатических воздействиях обычно сопровождается компенсаторным учащением сердцебиений. Благодаря этому минутный объем кровообращения уменьшается сравнительно не намного. При высоком качестве регулирования системы кровообращения акт вставания не сопровождается какими-либо неприятными ощущениями. В противном случае возникают симптомы, свидетельствующие о возникновении кислородного голодания головного мозга. Крайней формой этих состояний является обморочное состояние.

При переводе тела из вертикального положения в горизонтальное сердечная деятельность изменяется: в соответствии с законом Стерлинга в этих условиях относительно увеличиваются систолический и минутный объемы крови.

Роль ортостатических изменений гемодинамики у спортсменов трудно переоценить, поскольку во многих видах спорта изменение положения тела спортсмена в пространстве является естественным для данного вида спорта. Поэтому большой интерес представляют количественные характеристики минутного объема кровообращения при различных базальных положениях тела - горизонтальном и вертикальном.

Этот вопрос уже давно исследовался, и в настоящее время накоплен вполне однозначный по своим характеристикам материал. Так, установлено, что при переводе тела из горизонтального положения в вертикальное уменьшение минутного объема кровообращения чаще всего колеблется в пределах от 10 до 25%. Вместе с тем Reeves и др. (1961) получили данные, в которых минутный объем кровообращения уменьшался на 38%. Напротив, Б. С. Катковский и др. (1980) отмечают незначительные различия, составляющие всего 4%. По-видимому, целесообразно считать наиболее типичным уменьшение минутного объема кровообращения, равным 20% при переводе тела из горизонтального положения в вертикальное (Gauer и др., 1972).

Уменьшение ударного объема крови при переводе тела из горизонтального положения в вертикальное выражено значительно больше. Wang и др. (1961), а также Gancr и др. (1972) считают, что уменьшение ударного объема крови достигает 40%.

Зарегистрированные Р. А. Меркуловой (1973) изменения этих показателей при перемене положения тела несколько ниже данных, полученных у здоровых нетренированных лиц, что может указывать на повышенную ортостатическую устойчивость у обследованных спортсменов.

При изменении положения тела из горизонтального в положение вниз головой, как было показано нашим сотрудником Я- X. Тийдусом, величина ударного объема крови растет, в то время как, частота сердечных сокращений, напротив, замедляется. Эта реакция является непродолжительной.

Сердечный выброс и натуживание. В результате повышения внутригрудного и внутри альвеолярного давления при натуживании возникает сдавление легочных капилляров и вен. Сопротивление току крови в малом круге кровообращения резко увеличивается. Именно этот факт и лежит в основе гемодинамических сдвигов, регистрируемых при натуживании и при проведении специальных проб с повышением внутригрудного давления.

Резкое повышение сосудистого сопротивления в малом круге кровообращения приводит к изолированному уменьшению наполнения кровью левых отделов сердца. Таким образом, при натуживании, как и при ортостати-ческом воздействии, мы имеем дело с недогрузкой желудочка объемом крови, и как следствие этого наступает уменьшение систолического объема крови.

При сильном натуживании и особенно при проведении функциональных проб (например, пробы Вальсавы в модификации Бюргера) систолический объем крови, выбрасываемой из левого желудочка, падает наполовину, а в некоторых случаях и ниже. Систолический объем крови, выбрасываемой правым желудочком, также падает из-за высокого сопротивления изгнанию и недостаточного наполнения. Правый желудочек сокращается в режиме, близком к изометрическому.

Степень уменьшения систолического объема крови зависит от интенсивности натуживания. Так, например, при повышении внутригрудного давления до 40 мм рт. ст. систолический объем крови снижается до 19 мл, а при повышении внутригрудного давления до 80 мм рт. ст. систолический объем крови падает до 8,42 мл (Burger, Michel, 1957).

При натуживании рефлекторно учащается сердцебиение. Благодаря этому минутный объем кровообращения уменьшается менее существенно, чем систолический объем крови. Все же снижение его до 0,8- 0,9 лмин несовместимо с нормальным кровоснабжением мозга, и сильное натуживание возможно лишь на протяжении короткого промежутка времени.

Изменения сердечного выброса из левого желудочка при натуживании имеют фазный характер. Так, в самом начале натуживания. примерно на 8-9-м сердечном цикле, систолический объем крови оказывается увеличенным. Это связано с выжиманием крови из легочного депо. Минутный объем кровообращения, рассчитанный до этого момента, также оказывается превышающим исходную величину. Но уже через несколько секунд систолический и минутный объемы кровообращения резко падают.

При значительном снижении сердечного выброса неизбежно возникает кислородное голодание головного мозга. Это последнее лежит в основе развития обморочного состояния при натуживании. Обмороки могут возникать и при натуживании, особенно сопровождающемся гипервентиляцией, у вполне здоровых, хорошо тренированных людей, например у штангистов (Л.Н.Воробьев, 1977). Этот же автор показал, что под влиянием спортивном тренировки сердечно-сосудистая система  спортсменов  лучше адаптируется к натуживанию.

Сразу по прекращении натуживания, когда внутригрудное и внутри альвеолярное давление нормализуются, сердечный выброс резко возрастает, превышая исходные величины покоя. В основе этого увеличения, по-видимому, лежит механизм Стерлинга. Действительно, нормализация легочного сосудистого сопротивления при повышенной мощности сокращения желудочке способствует чрезмерному увеличению крове наполнения левого желудочке. Это, в свою очередь, приводит к усилению сокращения миокарда левого желудочка и, следовательно, к увеличению систолического и минутного объемов. Нормализация гемодинамики обычно завершается через 3-7 минут.

Сердечный выброс и температура окружающей среды и тела. Температура окружающей среды оказывает существенное влияние на гемодинамику. Это влияние связано с необходимостью поддерживать на нормальном уровне температуру тела, не допуская перегревания организма. В этих условиях обычно резко увеличивается кожный кровоток, благодаря которому осуществляется необходимая отдаче тепле организмом. Увеличение кожного кровотока приводит к перераспределению крови в организме, компенсация которой может быть достигнута увеличением минутного объема кровообращения. Благодаря этому кровоснабжение жизненно важных органов и тканей сохраняется на нормальном уровне.

Увеличение сердечного выброса и, в частности, минутного объема кровообращения, было отмечено рядом авторов. Так, например, повышение температуры окружающей среды от 15 до 50°С, по данным Wezler, Thau-er (1943), вызвало увеличение минутного объема кровотоке с 2,38 до 11,5 лмин. Henderson, Heggerd (1925) отмечали, что при погружении человека в ванну с температурой в 45°, минутный объем кровотока у него увеличивался с 8,5 до 15,9 лмин.

Burch, Hyman (1957) при изменении температуры помещения от зоны комфорта до высокой температуры, отмстили повышение минутного объема кровообращения от 5,1 до 10 лмин. Необходимо обратить внимание на то, что во всех цитируемых работах температуре теле повышалась незначительно, е увеличение минутного объеме кровотока происходило главным образом за счет увеличения ударного объема крови.