Сосудистые механизмы оптимизации кровообращения

При анализе сосудистого тонуса при физической нагрузке на оптимизирующую роль регионарных изменений сосудистого тонуса впервые обратила внимание В. В. Васильева (1971). Ею и сотрудниками было установлено, что ригидность артерий неработающей конечности оказывается увеличенной по сравнению с ригидностью артерий конечности, совершающей работу. Особенно четко описанные регионарные изменения сосудистого тонуса наблюдались у пловцов при выполнении работы либо одними руками, либо одними ногами. Аналогичные данные получены у гимнастов после упражнений на перекладине и кольцах, при удержании груза одной рукой, приседаниях и т. д.

В исследованиях последнего времени (В. В. Васильева, Г. М. Тарасова, 1970) указывается на то, что жесткость сосудов активно работающих конечностей может не только увеличиваться (в меньшей степени по сравнению с сосудами неработающих конечностей), но и даже понижаться. Так, в процессе исследования велосипедистов непосредственно после нагрузки на треке было обнаружено умеренное повышение скорости распространения пульсовой волны по сосудам верхних конечностей (на 3%) и значительное снижение ее по сосудам нижних конечностей (на 12%). Такой характер сосудистых реакций кажется авторам наиболее благоприятным для усиления кровотока в мышцах нижних конечностей.

Несомненно, важной оптимизационной реакцией является падение периферического сосудистого сопротивления при мышечной работе. Так, например, по средним данным, полученным в нашей лаборатории, эта величина достигала в среднем 360 дин-с-см-5, снижаясь более чем в 4 раза по сравнению с уровнем сопротивления в покое (В. П. Богданов, 1975). Благодаря такому снижению обеспечивается поступление необходимого количества крови в капиллярное русло.

Снижение периферического сопротивления является, безусловно, важным механизмом оптимизации капиллярного кровотока и обеспечения рабочей гиперемии мышц. Вместе с тем такое снижение может оказать неблагоприятное влияние на кровообращение, уменьшая объемную скорость кровотока в сердечно-сосудистой системе. Дело в том, что снижение периферического сопротивления (R) может отрицательно влиять на входной импеданс артериальной системы (Z), поскольку периферическое сопротивление является главным детерминантом артериального импеданса:

В действительности же этого не происходит. При мышечной работе возникает выраженное несоответствие между величиной сердечного выброса и периферическим сопротивлением. Величины сердечного выброса при мышечной работе в зоне низких значений периферического сопротивления существенно превышают должные величины. В результате этого среднее артериальное давление не только не снижается, как это должно быть в нормальных условиях при падении периферического сопротивления, а напротив,- увеличивается.

Таким образом, данные теории совпадают с практическими наблюдениями за динамикой артериального давления при физической нагрузке.

Основным механизмом, обеспечивающим повышение внутри желудочкового давления, является входной импеданс артериальной системы. Как мы уже указывали, главным детерминантом этой величины является периферическое сопротивление. Наряду с этим важную роль играет и коэффициент редукции периферического сопротивления, обозначенного нами условно как К в приведенной выше формуле.

В. Л. Кариман и Н. Г. Кочина (1980) показали, что коэффициент редукции представляет собой следующую величину: длительность периода изгнания, основание натурального логарифма.

Как следует из этого выражения, на величину артериального импеданса существенное влияние оказывает также эластическое сопротивление и длительность основных фаз сердечного цикла.

Расчеты показывают (В. Л. Кариман, И. Г. Кочина, В. II. Богданов, Л. В. Герсамия, 1980), что, несмотря па падение периферического сопротивления за счет фактора демпфирования при физической нагрузке более чем в 3 раза увеличивается коэффициент редукции периферического сопротивления. Благодаря этому входной импеданс артериальной системы оказывается сниженным незначительно (до 100-150 дин-с-см-5), что и определяет развитие необходимого систолического давления в левом желудочке.

Таким образом, высокие линейная и объемная скорости кровотока в артериальной системе при физической нагрузке определяются высоким систолическим давлением, развиваемым левым желудочком, с одной стороны, и увеличением жесткости аортальной компрессионной камеры,- с другой. При этом изменяется нормальное распределение энергии сердечного выброса.

В условиях покоя 3% всей энергии участвует непосредственно в пропульсивной деятельности во время систолы, остальное же количество энергии затрачивается на расширение аорты, которое лишь во время диастолы реализуется в кинетическую энергию кровотока. Данные же, полученные непосредственно в условиях мышечной работы, показывают, что при этом существенно изменяется характер расходования энергии сердечного сокращения: отмечается отчетливое нарастание кинетической энергии сердечного выброса в среднем в 25 раз (Р. А. Меркулова, 1973; В. Л. Кариман, В. Н. Богданов, 1975).

Перераспределения компонентов внешней механической работы сердца хорошо иллюстрируются динамикой артериального давления. По мере роста мощности физической нагрузки увеличивается гемодинамический удар, который характеризует собой активную пропульсивную деятельность сердца (Н. II. Савицкий, 1956; Ю. И. Кузнецов, 1958; В. В. Васильева, 1971).