Особенности метаболизма кортизола у новорожденных

Удаление гипофиза приводит к атрофии пучковой зоны и уменьшению выработки кортизола и кортикостерона до очень низких цифр. Атрофии подвергается не только сетчатая, но и клубочковая зона, хотя и в меньшей степени (Bahn, 1960). Абсолютное количество альдостерона, вырабатываемое железой, уменьшается (Davis е. а., 1960). Эти факты объясняются тем, что АКТГ оказывает на клетки коры надпочечников трофическое действие и в его отсутствие стероидогенез не может идти на высоком уровне (Flink, 1961).

У плода АКТГ образуется начиная с 9-й недели внутриутробной жизни. С возрастом количество кортикотроп-ного гормона увеличивается (Ю. Б. Скебельская, 1965). Развитие коры надпочечников плода происходит только под влиянием АКТГ, вырабатываемого собственным гипофизом зародыша.

Гипофизэктомия матери не влияет на рост надпочечников плода и развитие его гипофиза (Wells, 1946). Адреналэктомия матери вызывает гипертрофию надпочечников плода (Knobil, Briggs, 1955). Гипертрофию можно предотвратить введением матери или плоду кортизона. Введение кортизона плоду и матери ингибирует рост надпочечников плода. Этот эффект связан с тем, что избыток глюкокортикоидов по принципу обратной связи тормозит выделение АКТГ передней долей гипофиза плода.

Введение АКТГ снимает ингибирующее действие кортикостероидов. Односторонняя адреналэктомия плода вызывает гиперплазию оставшегося надпочечника (Wells, 1947). Гиперплазию надпочечника можно также предупредить гипофизэктомией плода. Двусторонняя адреналэктомия плода иногда ведет к увеличению передней доли гипофиза и вызывает гипертрофию надпочечников матери (Cohen, Brown, 1957). Наследственные дефекты в ферментативных системах коры надпочечников приводят к резкому возрастанию продукции АКТГ и гиперплазии коры надпочечников. Таким образом, взаимосвязь между гипофизом и корой надпочечников устанавливается на ранних стадиях онтогенеза.