Повышенное содержание кортизола

Предполагается, что действие эстрогенов на процессы гидроксилирования является не прямым, а связано с влиянием эстрогенов на продукцию НАД-Ф и замедлением степени редукции кольца А. Эстрогены снижают активность глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы фермента пентозофосфатного цикла окисления глюкозы (Marks, Barks, 1960). Как известно, этот цикл обеспечивает образование НАДФ, который необходим для восстановления кортикостероидов (Tomkins, 1959).

Особенность обмена кортизола у новорожденных может быть обусловлена также действием прогестерона или АКТГ (Roby е. а., 1956). Показано, что экзогенный АКТГ тормозит метаболизм кортикостероидов у взрослых и играет роль в установлении особого способа обмена у новорожденных (Aarskog, 1965; Berliner е. а., 1956).

При стимуляции АКТГ у человека происходит относительное увеличение экскреции 6-р-ол-гидрокортизола (Touchstone, Blakmora, 1961).

Представляет интерес оценка резервных возможностей коры надпочечников новорожденных. Klein, Rovna-nek и соавторы (1956) нашли, что количество свободных 17-оксикортикостероидов увеличивалось после выведения АКТГ или оперативного вмешательства у детей в возрасте 1 нед жизни. В противоположность им Colle и соавторы (1961) при обследовании новорожденных детей первой недели жизни не обнаружили у них увеличения 17-01Ксй1Кортикостероидов в ответ на хирургические вмешательства и обменные переливания крови. Начиная с недельного возраста хирургическое вмешательство и стимуляция надпочечников введением АКТГ вызывает двух пятикратное увеличение содержания 17-оксикортикостероидов в моче.