Изолированный дефицит СТГ

До настоящего времени остаются невыясненными отношения между различными гормональными стимуляторами роста а также между ними и темпами физического развития детей в пубертатном периоде, хотя известна тесная связь между показателями полового и физического развития. У детей препубертатного возраста и во время полового созревания значительно повышен по сравнению со взрослыми уровень соматотропного гормона (СТГ) в крови [Federman, 1979]. На основании этого можно предположить, что линейный рост на этом этапе развития находится под контролем СТГ. Однако есть сведения о том, что увеличение секреции СТГ не имеет значения в пубертатном ростовом пике, а если и влияет в какой-то степени на рост, то только в содружестве с половыми гормонами [Sizonenko, 1978]. Л. Ф. Бережков (1974) у части детей пубертатного возраста, имеющих высокий рост, наблюдал замедление полового развития. Автор делает вывод, что высокорослость у них обусловлена недостаточным тормозящим эффектом половых гормонов, которые способствуют закрытию зон роста костей.

При изолированном дефиците СТГ у некоторых детей половое развитие может идти нормально. У подростков с задержкой полового созревания резервы соматотропной функции гипофиза оказались сниженными, хотя базальная секреция СТГ была близка к норме. Последние данные согласуются с увеличением продукции андрогенов под влиянием введения человеческого гормона роста у детей с недостаточностью соматотропной функции гипофиза. В свою очередь тестостерон также может положительно влиять на продукцию СТГ. Это показано как при непосредственном назначении препаратов тестостерона больным с анорхизмом и задержкой полового развития, так и при введении ХГ юношам с замедленным половым созреванием.

Влияние введения эстрогенов на продукцию СТГ изучалось как в клинике, так и в эксперименте. Эстрогены повышают выработку гормона роста, по всей видимости, через стимуляцию секреции рилизинг гормона СТГ.