Механизм торможения секреции

Однако увеличение содержания 11-оксикортикостероидов в плазме крови наблюдалось также у большинства больных, благополучно перенесших острую стадию заболевания, что указывает на то, что в механизме нарастания количества 11-оксикортикостероидов у этих больных помимо предсмертных нарушений метаболизма гидрокортизона участвуют и другие факторы.

Результаты экспериментальных исследований на животных позволяют нам высказать ряд соображений относительно возможного механизма повышения активности системы гипофиз кора надпочечников у больных с диффузным поражением оральных отделов ствола мозга. Мы имеем в виду исследования, в которых было показано, что при повреждении среднего мозга и варолиева моста наблюдается увеличение содержания глюкокортикоидов в плазме крови. Для объяснения причин нарастания концентрации глюкокортикоидов в плазме крови при повреждении этих отделов ствола мозга Эгдал выдвигает гипотезу о существовании механизма торможения секреции адренокортикотропного гормона гипофизом, реализующегося через структуры среднего мозга. Согласно этой гипотезе, средний мозг связан с другими структурами мозга, осуществляющими тормозное влияние на секрецию адренокортикотропного гормона. При повреждении мезэнцефального отдела этой системы срывается нервный механизм торможения секреции адренокортикотропного гормона гипофизом, что влечет за собой увеличение концентрации глюкокортикоидов в плазме крови.

Группа больных со стволовым вестибулярным синдромом представлена 15 наблюдениями. У 5 из этих больных отмечено увеличение содержания 11-оксикортикостероидов в плазме крови (выше 16 мкгмл), а увеличение среднего показателя содержания 11-оксикортикостероидов в плазме крови оказалось статистически достоверным по сравнению с нормой (р0,05).