Признаками поражения ретикулярной формации ствола мозга
При поступлении больная в сознании, но жалуется на сильное головокружение, головную боль и тошноту. Повторная рвота. АД при поступлении 200120 мм рт. ст., через 2 дня - 16030 мм рт. ст. В неврологическом статусе двусторонний горизонтально-ротаторный нистагм; расстройств слуха не отмечается. Анализ крови: лейкоциты - 4500 в 1 мм3 крови, РОЭ - 7 мм в час, протромбин - 77%. ЭКГ нормальная. На рентгенограмме шейных позвонков унковертебральный артроз и деформирующий спондилез С3-Се.
Содержание 11-оксикортикостероидов в плазме крови (29. III 1967 г.) в 9.00 - 0.27 мкгмл, в 22.00 - 0,08 мкгмл. В последующие дни головокружения уменьшились, рвоты нет. Нистагм исчез на четвертый день заболевания.
У больных второй группы мы наблюдали симптомы поражения понтомезэнцефального отдела ретикулярной формации ствола мозга. В то же время у этих больных отсутствовали симптомы вовлечения в патологический процесс вестибулярного аппарата, пирамидного и спиноталамического путей.
Признаками поражения ретикулярной формации ствола мозга мы считали нарушения сознания в виде сонливости, сопора и коматозного состояния (блокада восходящих активирующих влияний на зрительный бугор и кору головного мозга) и выраженные изменения тонуса мышц (вовлечение в патологический прочесе отделов ретикулярной формации, связанных с нисходящими облегчающими и тормозными влияниями на спинальный рефлексный аппарат).
В качестве примера приведем следующее наблюдение.
Больной поступил в клинику нервных болезней РМИ 14. IX 1965 г Диагноз - атеросклероз сосудов мозга, деформирующий спондилез шейных позвонков. Повторное нарушение кровообращения мозга в бассейне позвоночных артерий.
14. IX 1965 г. соседи обнаружили больного на полу в бессознательном состоянии. Транспортом неотложной медицинской помощи доставлен в клинику.
13.06.2018