Увеличение количества нейтрофильных сегментоядерных лейкоцитов

Известно эозинопеническое действие глюкокортикоидов. Возникновение эозинопении связывают с нарушением созревания эозинофильных лейкоцитов в костном мозге, блокадой их выхода из него в периферическую кровь или с ускорением проникновения их из крови в жанре тикулоэндотелиальной системы.

Влияние серотонина на кроветворение и количество лейкоцитов в периферической крови изучалось в эксперименте и клинических условиях. Выявлено, что серотонин влияет на кроветворную функцию костного мозга. Повторное введение серотонинав дозах 5-10 мг сопровождалось пролиферацией и гиперплазией ретикулоэндотелия и повышением митотической активности клеток костного мозга. При этом не нарушалась гармоничность созревания клеток обоих ростков (миелоидного и эритро-идного) и в периферической крови повышалось количество зрелых гранулоцитов.

Сразу же после парентерального введения 4 мг серотонина в периферической крови крыс наблюдалось увеличение количества нейтрофильных сегментоядерных лейкоцитов, а через 6 часов после введения нарастание индекса созревания нейтрофильных лейкоцитов костного мозга.

Сообщалось, что серотонин увеличивает количество тромбоцитов и лейкоцитов в периферической крови у животных, пораженных лучевой болезнью. Введение серотонина больным со злокачественными новообразованиями, страдающим лейкопенией, увеличивало количество лейкоцитов и тромбоцитов в периферической крови.

Согласно мнению Е. Ч. Пухальской и С. Н. Голубковой , веществом, стимулирующим гемопоэз, является 5-гидроксииндол-уксусная кислота, образующаяся в печени в результате расщепления серотонина. Допускается, что серотонин воздействует на лейкопоэз посредством активации триптофанпиролазы в печени и увеличения образования эндогенного кинуренина. Метаболиты кинуренина в свою очередь способны вызвать лейкемоидные реакции и миелолейкоз .