Физиологические концепции

Это объясняется прежде всего тем, что на протяжении многих десятилетий и до настоящего времени так и не удалось разработать адекватных методов, пригодных для того, чтобы достаточно надежно диагностировать у человека спазм в той или иной части артериальной системы головного мозга. Попытки же приписать спазму патогенетическое значение в развитии преходящих неврологических расстройств не выдерживали критики, так как последние могли зависеть (помимо спазма) от некоторой задержки возникновения коллатерального притока крови в соответствующую область мозга, а также от недостаточной компенсации нарушенных функций непораженными частями мозга, причем отдифференцировать эти механизмы от истинного ангиоспаама не представлялось возможным. Сомнения в возможности развития ангиоспазма усугублялись еще и тем, что при аутопсии спазм артерий в головном мозге (так же как и в других органах) никогда не обнаруживается, так как спазмированные артерии расширяются вскоре после наступления смерти, и патологоанатомы находят лишь вызванные нарушениями кровоснабжения ишемические очаги и инфаркты мозговой ткани.

Более того, вследствие господствовавших в разное время физиологических концепций о механизмах регулирования мозгового кровообращения роль спазма артерий головного мозга в патологии также не могла стать общепризнанной вплоть до самого последнего времени. В период господства доктрины Монро-Келли (до конца XIX века), когда считалось, что в ригидном черепе мозговые сосуды и мозговое кровообращение всегда остаются неизмененными, возможность спазма признать, естественно, не могли. В последующий период (примерно до 30-х годов текущего столетия), когда общепризнанная концепция заключалась в том, что мозговое кровообращение меняется только под влиянием изменений общего артериального и венозного давления, а сосудистая система мозга остается пассивной, роль спазма мозговых артерий в возникновении расстройств кровоснабжения мозга также не могла быть признана всеми.