Гемодинамическая теория мозгового инсульта

Было показано, что ауторегуляция сосудов - весьма чувствительный механизм, который в случаях явной или скрытой патологии мозга может быть легко нарушен равномерно по всему мозгу или (чаще) больше в одних его участках по сравнению с другими.

Нарушение ауторегуляции приводит к тому, что при изменении перфузионного давления соответствующая защита ткани мозга может не осуществляться. При этом мозговой кровоток пассивно следует за изменениями общего кровяного давления: уменьшается при снижении последнего и увеличивается при его повышении. Согласно этой теории, тяжелая ишемия возникает на этом фоне только при особых условиях. В большинстве случаев решающей причиной появления ишемии может быть внезапно возникающая общая гипотония или снижение внутримозгового перфузионного давления вследствие сужения приносящих сосудов. В последнем случае ишемия может развиться не в тех областях мозга, которые снабжаются склерозированной артерией.

Другой возможный механизм включается при активной вазодилатации в каком-либо участке мозга, что приводит к перераспределению крови с последующей ишемией в других участках, снабжаемых той же самой приносящей артерией. Именно это явление мы, собственно, и называем внутрпмозговым обкрадыванием, и оно может быть воспроизведено в лабораторных условиях при вазодилатации, вызванной вдыханием или папаверином. Можно наблюдать и противоположный феномен, который мы назвали обратным обкрадыванием. Он обнаруживается при гипервентиляции и после внутривенного введения аминофиллина: кровоток увеличивается в той области, где сосуды находятся в состоянии паралича, в то время как сосуды соседних областей реагируют обычной вазоконстрикцией.

Данные, послужившие основой для гемодинамической теории мозгового инсульта, должны включать и потенциальное значение анатомического фактора, такого, как вариации в строении виллизиева круга, которые приводят к появлению так называемой увеличенной области кровоснабжения, о которой мы упоминали ранее.