Ишемическое размягчение

При патологоанатомических исследованиях были обнаружены изменения как приобретенного характера (стеноз, вызванный атеросклерозом), так и врожденного (новообразования сосудов мозга и виллизиева круга). Недавно полученные эпидемиологические данные позволили установить некоторые факторы риска (гипертония, диабет, дислипидемии, сердечные заболевания), часто обнаруживаемые у больных с проявлениями мозговой сосудистой недостаточности. Конечным результатом являются тяжелые изменепия сосудов, приводящие к артериосклерозу. Сердечные заболевания могут быть причиной эмболии. К этому мы вернемся при описании факторов, вызывающих ишемию ткани мозга.

Окклюзия артерии, развившаяся остро или постепенно, может не вызывать появления неврологических симптомов при достаточном коллатеральном кровоснабжении (Agnoli е. а., 1968, 1969, 1972). Это положение иллюстрируется классическими примерами тромбоза или клипирования внутренней сонной артерии, протекающих бессимптомно, что выявляет роль достаточно хорошо функционирующих апастомозов как компенсирующего фактора.

Только приблизительно в 50% случаев ишемического размягчения можно видеть окклюзию артерии при ангиографии. Этот факт подвергал сомнению теорию тромбоэмболии в течение нескольких лет, но недавно было показано, что свежие тромбы и эмболы могут перемещаться или спонтанно лизироваться благодаря плазматической фибри-политической активности.

Теория тромбоэмболии пытается объяснить с помощью единственного патогенетического механизма происхождение размягчений, развивающихся при явной окклюзии или без нее. Быстрый лизис тромба или эмбола может объяснить полную обратимость клинической симптоматики.