Изучение ингибиторов тромбоцитарной активности

Ряд фактов свидетельствует о настоятельной необходимости этих испытаний: во-первых, представления о том, что некоторые ТИА обусловлены патологическими процессами в артериях; во-вторых, что атаки в значительном числе случаев первичным или вторичным образом связаны с агрегационными свойствами тромбоцитов, в-третьих, что три группы фармакологических агентов, которые угнетают активность тромбоцитов, теперь доступны для клинического использования: это некоторые противовоспалительные средства, пиримидо-пиримидиновые и трициклические соединения; наконец, в-четвертых, осознание того факта, что ни одна из мер, которые используются нами вплоть до настоящего времени, не ведет к исчерпывающему решению одной из самых больших неврологических проблем.

Тромбоциты в нормальном состоянии имеют сферическую форму. В ответ на соприкосновение с коллагеном или другими субэндотелиальными структурами, такими, как атероматозные частицы, попадающие в кровяное русло, они меняют форму, выпускают псевдоподии и приобретают способность к слипанию. При их слипании выделяются определенные вещества, в том числе АДФ, АТФ и серотонин. В присутствии ионизированного кальция АДФ вызывает агрегацию тромбоцитов, которая в дальнейшем нарастает. Предположение, что терапевтические агенты могут быть эффективными против этой тромбоцитарной реакции, было впервые высказано в 1955 г.

При изучении ингибиторов тромбоцитарной активности была выявлена защитная роль большинства из этих лекарств при использовании их с профилактической целью на экспериментальных моделях. Теперь остается тщательно их изучить путем длительных наблюдений in vivo. В результате таких исследований, возможно, удастся получить точный ответ относительно полезности применения лекарственных веществ, тормозящих функцию тромбоцитов, при профилактике транзиторных ишемических атак и мозговых инсультов.