К нейрогериатрической характеристике мозгового атеросклероза

Приведенные выше данные литературы и собственные исследования позволяют считать, что в основе очаговых поражений сосудов и ткани мозга при гипертонической энцефалопатии лежит не спазм артерий мозга, а срыв ауторегуляции мозгового кровотока, вызванный увеличением впутрисосудистого давления.

Сосудистые заболевания головного мозга, и среди них в первую очередь атеросклероз, являются самыми частыми заболеваниями нервной системы в пожилом возрасте.

Можно без преувеличения сказать, что 60-е годы нашего столетия знаменуют начало совершенно иного, принципиально нового этапа в изучении церебрального атеросклероза. Это прежде всего развитие новых концепций о патофизиологических механизмах диффузной и очаговой неврологической симптоматики при атеросклерозе; это уточнение представлений о стадийности процесса, его клиническом оформлении; и это, наконец, установление новых принципов терапии и реабилитации больных атеросклерозом на разных этапах болезни (Е. В. Шмидт, 1963, 11(71. 1973, 1974; Н. К. Боголепов, 1963, 1971; П. М. Сараджишвили и др., 1971; Н. Б. Маньковский, 1971; А. Я. Минц, Е Ф. Давндеикова и др. 1971; Kehrer Н., 1959; Kimoto, 1973; Eisenblatter, 1974, и др.).

Начальные стадии атеросклеротической энцефалопатии у пожилых и старых людей обычно характеризуются церебрастеническими нарушениями, легкими амиостатическими симптомами. Нарушение сосудистого тонуса, ограниченные возможности адаптационно-приспособительных механизмов нейрососудистого аппарата, выявляемые при клинико-физиологических исследованиях, обусловливают в этой стадии болезни частое появление головокружений, ощущения шума в голове, неустойчивости при ходьбе, головных болей и других нерезких дисциркуляторных проявлений.