Констрикторные стимулы

Следовательно, основное патогенетическое звено ангиоспазма находится в гладкомышечных элементах сосудистых стенок. Роль вазоконстрикторной иннервации и гуморальных сосудосуживающих факторов в патогенезе ангиоспазма, по нашему мнению, может состоять в том, что, во-первых, при измененном сократительном аппарате сосудистых стенок они вызывают вазоконстрикцию типа спазма и, во-вторых, опи могут менять реактивность сократительного аппарата артерий таким образом, что даже нормальные стимулы вызывают ангиоспазм.

Если интенсивность и длительность нормальной вазоконструкции при регулировании кровообращения контролируются в организме обратной связью (поэтому, как только необходимость в вазоконструкции проходит, сосуды расширяются), то при развитии ангиоспазма артерии остаются сокращенными даже после того, как действие управляющих констрикторных сигналов прекращается. Иными словами, если нормальная мышечная оболочка сосуда всегда отвечает на вазоконстрикторные стимулы двумя сопряженными между собой процессами - сокращением и расслаблением, то артериальный спазм развивается в результате нарушения сопряжения: сокращение остается нормальным или обычно даже усилено, а расслабление нарушено, поэтому сосудистая стенка остается длительное время сокращенной.

При этом любые констрикторные стимулы могут оказаться непосредственной причиной артериального спазма. На поддержание сокращения мышечной оболочки артерий при спазме затрачивается энергия обмена веществ сосудистой стенки. Поэтому ангиоспазм всегда исчезает после смерти, даже в случаях, когда его трудно было устранить при жизни. Из сказанного понятно, что спазм в артериальной системе головного мозга должен возпикать легче чаще всего в тех ее частях, которые при своем нормальном функционировании чаще всего подвергаются конструкции, т. е. где констрикторпые стимулы наиболее часты и типичны. Наоборот, спазм реже может развиваться в тех артериях, где более типичной является дилатация, а не констрикция. С этой точки зрения мы рассмотрим ниже функциональные особенности разных частей артериальной системы головного мозга. Все, что известно в настоящее время об этом вопросе, было суммировано нами в монографиях (1968, 1972).