Критический анализ

Статистически достоверное уменьшение среднего показателя ДО регистрировалось только у больных церебральным атеросклерозом с преходящими нарушениями мозгового кровообращения (1,1 + 0,7; Р 5%), в восстановительном периоде ишемического инсульта и у больных паркинсонизмом.

Критический анализ полученных данных приводит к заключению, что колебания концентрации Г в крови на разных этапах течения гипертонической болезни и атеросклероза сосудов мозга обусловлены различными констелляциями патогенетических факторов. Содержание Г в крови при различных нарушениях мозгового кровообращения зависит в значительной степени от содержания других аминов (катехоламинов, серотонина, ацетилхолина), от уровня АКТГ, 17-ОКС (И. Л. Вейсфельд, 1970). К ближайшим механизмам, регулирующим количество гистамина в крови, в различных органах и тканях, относятся гистпдиндекарбоксилаза, диаминоксидаза, имидазолметил-трансфераза, моноаминоксидаза. Во многих случаях количественные изменения Г в биологических жидкостях обусловлены колебаниями содержания гистидина. Повышение концентрации триптофана сказывается на содержании гистидина. Концентрация гистидина находится в прямой зависимости и от особенностей процессов, реализующих включение его в белковые структуры клеток.

Достоверное повышение уровня Г во НА стадии гипер. тонической болезни, очевидно, детерминировано изменением концентрации адреналина и ацетилхолина (С. Н. Савенко и др., 1968). Стимулирующее влияние катехоламинов и ацетилхолина на образование Г, вероятно, преобладает над тормозным влиянием 17-ОКС, в результате чего у больных во НА стадии регистрируется повышенное содержание Г в крови.

При нормальном количестве гистидина и несколько повышенной активности ДО накопление Г может произойти вследствие падения активности фермента, метилирующего гистин и делающего его доступным действию моноаминоксидазы.