Вопросы патогенеза и морфологии гипертонической энцефалопатии

Объяснить это нетрудно: благодаря хорошо развитой системе артериальных анастомозов в мозге обычно быстро наступает коллатеральный ч приток крови (И. В. Гапнушкина, 1973), по он может оказаться в тех или иных частях мозга недостаточным, и тогда возникают соответствующие неврологические расстройства.

Патогенез гипертонической энцефалопатии, возникающей при злокачественной гипертонии и различных видах симптоматической гипертензии, до настоящего времени является предметом дискуссии. Как известно, большинство клиницистов-невропатологов считают, что в основе патогенеза гипертонической энцефалопатии лежит спазм артериол мозга, приводящий к ишемии его ткани. Наряду с этим выдвигается прямо противоположная точка зрения, согласно которой повреждение сосудов и нервной ткани есть результат чрезмерного растяжения артериол мозга. Обе эти концепции были высказаны еще в прошлом веке (Kussmaul, Tenner, 1859; Traube, 1871), однако оценка справедливости каждой из названных теорий становится возможной только в последние несколько лет благодаря серии экспериментальных и клинических исследований с применением количественных методов определения мозгового кровотока.

Мозговой кровоток не зависит от физиологических колебаний артериального давления благодаря функционированию механизмов его ауторегуляции, в основе которых лежит миогенный эффект Остроумова-Бейлисса. При высоких, критических зпачениях артериального давления происходят срыв ауторегуляции мозгового кровотока и его увеличение, в связи с чем эти цифры давления обозначаются как верхняя граница ауторегуляции мозгового кровотока.

Верхняя граница ауторегуляции мозгового кровотока различна у разных видов животных и человека и зависит у одного и того же индивидуума от функционального и морфологического состояния сосудистой системы мозга.