Выключение части капиллярного русла

Разъединения эндотелиальных клеток не происходит; напротив, зоны уплотненных контактов между эндотелиальными клетками расширены и как бы окаймлены электронно-плотным зернистым материалом.

В участках повреждения гемато-энцефалического барьера часть капилляров имеет резко суженный или даже закрытый просвет из-за содержания особенно большого количества крупных сливающихся между собой конгломератов микропиноцитозных пузырьков. В опытах с открытым черепом, т. е. в условиях максимально высокого мозгового перфузионного давления при тех же цифрах прироста артериального давления, образование микропиноцитозных пузырьков происходит особенно интенсивно и, хотя зоны уплотненных контактов между эндотелиальными клетками сохраняются, границы между ними на остальном протяжении имеют вид широких коридоров или даже цистерн сложной формы. Изучение проницаемости капилляров по отношению к пероксидазе хрена показа о те же пути ее распространения по ультраструктурам нервной ткани, что и микропиноцитозных пузырьков, не содержащих электронпоплотной метки (Olsson, Hossmann, 1970).

Выключение части капиллярного русла из кровообращения вследствие развития фильтрационного отека мозга было особенно заметно на гистологических срезах, окрашенных для выявления эритроцитов. Во всех участках, где имелось повышение проницаемости гемато-энцефалического барьера и образование синих пятен, спустя несколько минут после увеличения мозгового кровотока, когда он начинал снижаться, внутримозговая сосудисто-капиллярная сеть была почти не наполнена кровью и место выхода белков резко выделялось на фоне окружающей ткани. Подобное же наблюдение было сделано ранее (Johansson е. а., 1970).

Результаты опытов были подтверждены патологоапатомическим исследованием мозга больных с гипертонической энцефалопатией вследствие острого нефрита, перенесших 2-3 тяжелых гипертонических криза с подъемами артериального давления до 250-260 мм рт. ст. и умерших при явлениях острого отека мозга, судорогах и нарушении сознания.