Зависимость изменений в системе

Повышение содержания. Г в крови не может быть обусловлено нарушением механизма его связывания, ибо ГПИ во НА стадии гипертонической болезни оказался несколько повышенным.

Обнаруженная нами у больных во ПА стадии гистаминемия, вероятно, является одним из важных факторов, способствующих патологическому повышению сосудистой проницаемости и усилению возбуждения активирующих аппаратов ретикулярной формации ствола мозга. По-видимому, дисфункция неспецифических структур головного мозга у больных гипертонической болезнью детерминирована патологическим повышением реактивности адренерических, холинергических, гистаминергических ретикулярных систем по отношению к катехоламинам, ацетилхолину и Г. Снижение концентрации Г в крови при наличии нормальной активности ДО и нормальных величинах ГПИ во ПБ стадии гипертонической болезни по сравнению со НА стадией можно объяснить сдвигом уровня катехоламинов, ацетилхолина (в сторону снижения), 17-ОКС (в сторону повышения).

Результаты наших клинико-электроэнцефалографических исследований указывают на наличие и во ПБ стадий значительной дисфункции неспецифических аппаратов, несмотря на снижение уровня в биологических жидкостях катехоламинов, Г, ацетилхолина. Очевидно, это снижение может быть рассмотрено в качестве защитной реакции организма, направленной на ликвидацию повышенной чувствительности адренергических, холинергических и гистаминергических систем по отношению к соответствующим эндогенным аминам.

Выявленные нами изменения у больных паркинсонизмом представляют большой интерес. На этом примере особенно демонстративно показана зависимость изменений в системе гистамин - гистаминопексический индекс - диаминоксидаза (Г - ГПИ - ДО) от подкорковой (гипо-таламичеокой) патологии. Твердо установлена на большом и разнообразном клиническом материале (И. Л. Вейсфельд, 1969) роль гипоталамуса в регуляции процессов инактивации.