Патоморфологические и гистохимические исследования

Если эндогенный кортизол у новорожденных аналогично, то относительно небольшое повышение функции надпочечников может вызывать значительное увеличение его в плазме. Отсутствие увеличения выведения 17-ОНКС после введения АКТГ в 1-ю неделю жизни может быть вызвано отличными путями метаболизма кортизола в этот период. Относительно большее процентное содержание соединений в моче новорожденных (6-р-оксикортизола и его восстановленных метаболитов) указывает на различия в метаболизме кортизола у новорожденных и взрослых. Следовательно, возможно, в 1-ю неделю жизни кора надпочечников реагирует на стимуляцию АКТГ повышенным выведением кортизола, но особенности метаболизма его в этот период не позволяют выявить увеличение экскреции кортикостероидов с мочой обычным способом.

Учитывая функциональную и морфологическую особенность надпочечников недоношенных детей (относительная недостаточность 3-(3-ол-стероиддегидрогеназы, 21-гидроксилазы, энергетического обмена), можно предположить легкую их истощаемость при тяжелых и продолжительно протекающих заболеваниях. В. П. Гераськиной (1970) было обследовано 26 недоношенных детей с двусторонней мелкоочаговой пневмонией и сепсисом. Глюкокортикоидная активность коры надпочечников оценивалась по содержанию в крови 11-оксикортикостероидов. Было установлено, что независимо or периода заболевания уровень кортикостероидов в крови находился на низких цифрах, достигая 5,4 мкг%. Только в период выздоровления, но не ранее чем через 1 - l/г мес от начала заболевания, он достигал показателей здорового ребенка. Все это свидетельствует о том, что различные заболевания, особенно у недоношенных детей, откладывают определенный отпечаток на послеродовое становление коры надпочечников (возможно, задержка инволюции фетальной зоны коры).