Сахарный диабет

В. Г. Второва, Р. А. Мейтина, Г. М. Савельева (1967), Г. Мартынова (1966) и др., изучая дыхательную функцию и кислородно-щелочное равновесие крови плодов от женщин с сахарным диабетом, доказали наличие у последних тяжелой гипоксии в сочетании с некомпенсированным метаболическим ацидозом.

Исследования, проведенные Е. П. Романовой и Л. М. Болковитиной (1961), позволили предположить, что, помимо хронической гипоксии, причиной гибели детей является внутриутробная их. Однако теория кислородного голодания и плода, правдоподобно объясняя возможную причину внутриутробной гибели детей, тем не менее не могут ответить на вопрос о генезе гигантизма, характерного внешнего вида и других проявлений диабетической эмбриопатии. Поэтому наиболее заманчивым для большинства исследователей являлось предположение о гормональном генезе нарушений внутриутробного развития потомства больных сахарным диабетом женщин.

Сторонники гипофизарной теории связывают проявление диабетической эмбриопатии с гилерактивностью передней доли гипофиза у матери. В качестве доказательства приводится опыт Barns, который, впрыскивая экстракт передней доли гипофиза беременным крысам, добивался повышения смертности, пороков развития и гигантизма у крысят. Однако отсутствие точного экспериментального подтверждения описанного опыта, а также факт рождения здоровых детей у больных с акромегалией делают подобную точку зрения сомнительной.

Повышенное содержание кортикостероидов в пуповинной крови (Klein, Taylor, 1960), моче (Farquhar, 1966) и амниотической жидкости (Hoet, 1954) от матерей с сахарным диабетом натолкнуло многих исследователей на мысль о надпочечниковой природе диабетической эмбриопатии.