Гинекомастия

Этот синдром остается самым неясным с точки зрения патофизиологии. До настоящего времени не известны гормональные факторы регуляции роста молочной железы. Высказывалось предположение о роли эстрогенов, пролактина, гонадотропных гормонов, СТГ и даже тестостерона в этом процессе, но ни одна из гипотез не нашла полного подтверждения. Так, например, ряд авторов отмечали повышенное содержание в крови эстрадиола и эстрона у лиц с гинекомастией, тогда как другие не обнаружили этого [Cacciari et al., 1981]. В отношении гипер-эстрогенемии у больных с синдромом Клайнфелтера и гинекомастией также имеются противоречивые данные. Описан случай феминизации мальчика 8 лет, до этого развивавшегося нормально, в результате неясного по генезу массивного экстрагландулярного превращения андростендиона в эстрон. Гинекомастию авторы связывали с гиперэстрогенизацией.

Заманчиво соотнести физиологическую гинекомастию периода полового созревания с повышением уровня эстрадиола которое мы обнаружили у мальчиков в начальной стадии пубертата, но корреляции между содержанием этого гормона и гинекоматией не обнаружено. То же самое можно сказать о гинекомастии периода новорожденности. Н. Б. Сельверова (1975) при обследовании большого контингента подростков с физиологической пубертатной гинекомастией не выявила повышенной продукции эстрогенов. Однако гинекомастию при поражении печени, феминизирующей опухоли надпочечников, адреногенитальном синдроме, опухолях яичка многие авторы объясняют увеличенной продукцией эстрогенов. С этим же связывают увеличение молочных желез у больных, леченных ХГ, который способствует повышенной трансформации тестостерона в эстрадиол в тестикулярной ткани.

Такая же неопределенность существует и в отношении роли пролактина. Предполагают, что пубертатная гинекомастия с пролиферацией междольковой и перидуктальной соединительной ткани контролируется пролактином. Однако мы, так же как и ряд других авторов, не обнаружили заметного увеличения секреции этого гормона в период полового созревания.