Ишемическое размягчение мозга

Полученные нами данные позволяют выдвинуть предположение о существовании двух патогенетических компонентов, влияющих на уровень глюкокортикоидов в плазме крови у больных с острым нарушением мозгового кровообращения. Один из них представляет собой неспецифическую стрессовую реакцию, а другой, специфический, компонент определяется поражением структур мозга, регулирующих секрецию адренокортикотропного гормона гипофизом.

По-видимому, при диффузном поражении среднего мозга механизм торможения секреции адренокортикотропного гормона гипофизом срывается, что ведет к нарастанию концентрации глюкокортикоидов в плазме крови .

Помимо этого механизма нарастания концентрации глюкокортикоидов в плазме крови, связанного с нарушением обратной связи нейрогуморальной регуляции, при некоторых формах заболевания (массивное субарахноидальное кровоизлияние в области основания мозга, кровоизлияние в желудочки мозга) увеличение концентрации глюкокортикоидов в плазме крови может быть связано с непосредственным раздражением ядер гипоталамуса, участвующих в регуляции адренокортикотропного гормона.

Было показано, что концентрация 11-оксикортикостероидов в плазме крови при геморрагических формах заболевания выше, чем при ишемическом размягчении мозга. Более высокое содержание глюкокортикоидов в плазме крови при геморрагических формах инсульта мы склонны объяснить более обширным поражением различных структур мозга, участвующих в регуляции активности системы гипофиз-кора надпочечников. В отличие от ишемического размягчения мозга при геморрагическом инсульте часто наблюдались симптомы раздражения оболочек мозга и признаки значительного повышения внутричерепного давления, чаще отмечались также симптомы диффузного поражения ростральных отделов среднего мозга.