Исследованиями Эгдала

Как установили Ньюман и соавторы, пересечение ретикулярной формации среднего мозга мало влияет на секрецию глюкокортикоидов надпочечниками. Выделение гидрокортизона надпочечниками несколько превышало показатели секреции гормона в контрольной группе подопытных животных. Секреция глюкокортикоидов после дополнительного повреждения вентральных и каудальных отделов промежуточного мозга снижалась. Слашер и Кричлок отметили, что сдвиги активности надпочечников связаны с локализацией повреждения среднего мозга. Повреждение центральных отделов среднего мозга не сопровождалось изменением секреции глюкокортикоидов надпочечниками, в то время как поражение дорсального отдела среднего мозга и варолиева моста приводило к значительному усилению секреторной активности железы. Поражение оральной части среднего мозга в сочетании с повреждением прилегающих отделов промежуточного мозга вызывало понижение реакции надпочечников в ответ на стрессорные воздействия.

Исследованиями Эгдала показано, что пересечение среднего мозга сопровождается значительным повышением концентрации 17-оксикортикостероидов в крови и усилением секреции надпочечников в ситуации напряжения. Тейлор и Фарел подтвердили эти данные, сообщив о том, что при обширном повреждении среднего мозга и эпиталамуса наблюдается отчетливо выраженное увеличение концентрации 17-оксикортикостероидов в венозной крови надпочечников. Упомянутые авторы предполагают, что существует невральный механизм торможения секреции адренокортикотропного гормона, который начинается в каудальной части среднего мозга и связан с лимбическим мозгом, срединным ядром перегородки и предоптической областью. Через габенулопедункулярный путь эти структуры мозга оказывают обратное действие на покрышку среднего мозга. Этот отдел среднего мозга и гиппокамп в свою очередь оказывают тормозное действие на гипоталамические ядра, регулирующие секрецию адренокортикотропного гормона.