О роли эмоционального напряжения в провокации сосудистых мозговых расстройств

Существуют различные точки зрения о роли наследственных факторов в происхождении паркинсонизма. Mjonea (1963) при анализе 326 случаев обнаружил семейную отягощенность в 42% случаев постэнцефалитического, в 41% -идиопатического и в 19% - атеросклеротического паркинсонизма.

Тип наследования, по мнению автора, доминантный. В то же время В. В. Дехтерев (1927) и Э. И. Кандель (1965) не придают наследственности существенной роли в возникновении паркинсонизма.

Как правило, у них на РЭГ отмечались в разной степени выраженные изменения, характерные для церебрального атеросклероза. Экстрапирамидной патологии не было обнаружено, а ЭМГ и треморограм-мы у них оказались нормальными. Анализ родословных и обследование ближайших родственников больных с идиопатическим паркинсонизмом выявили клинические и субклинические признаки (скрытый тремор и повышение мышечного тонуса на ЭМГ и треморограммах) экстрапирамидной недостаточности паллидонигрального типа в 50% случаев.

Изучение наследственно-генетических особенностей сосудистого и идиопатического паркинсонизма может иметь важное практическое значение для дифференциальной диагностики этиологии заболевания и целенаправленных профилактических мероприятий.

Касаясь вопроса о факторах, обусловливающих возникновение сосудистых мозговых расстройств, Е. В. Шмидт с соавторами (1969) писали: Проблема непосредственных, ближайших причин возникновения заболевания - это почти всегда проблема срыва установившихся в раннем периоде (в фазе „скрытой подготовки) процессов компенсации. Проблема же срыва сводится в свою очередь к вопросу о конкретных системах регуляции, недостаточность которых проявляется в повышении энтропии на уровне организма как целого.