Гипопластические яички

В эмбриональном и плодном периодах возможна нормальная чувствительность андрогено-зависимых тканей к андрогенам у этих больных, что и определяет дифференцировку полового тракта по мужскому типу, тогда как в постнатальном периоде проявляется недостаточность рецепторов периферических тканей, приводящая к гипо-гонадизму.

Другим объяснением этого феномена может служить достаточная (или даже избыточная) продукция антимюллерова фактора, препятствующая развитию зачатков женских половых органов и возникновению гермафродитизма. Во всяком случае, этот вопрос требует дальнейшего исследования.

Небезынтересна для понимания многообразия патогенетических факторов гипергонадотропного гипогонадизма и обнаруженная нами инфантильность стероидогенеза у больных с первичной гипоплазией яичек. Это выражается в преобладании экскреции эпитестостерона над экскрецией тестостерона, что, как известно, свойственно только детям препубертатного возраста. Гипопластические яички не способны ответить на стимуляцию ХГ: введение препарата не увеличивает содержание тестостерона в крови и экскрецию тестостерона и 17-КС с мочой [Базарбекова Р. Б., 1975; Васюкова Е. А. и др., 1979; Жуковский М. А. и др., 1980; Winter et al., 1975].

Уровни ЛГ и ФСГ в сыворотке крови больных гипергонадо-тропным гипогонадизмом значительно повышены, причем по крайней мере до 14-летнего возраста их возрастная динамика не отличается от нормальной, только имеет более высокий уровень. Высокая гонадотропная активность гипофиза, синхронность пиков секреции гонадотропинов с физиологическими периодами повышения выработки этих гормонов указывают на то, что первичное поражение яичек не оказывает повреждающего воздействия на гипоталамо-гипофизарную систему у больных до 13-летнего возраста.