Тормозящее влияние

Наиболее понятен патогенез преждевременного полового созревания, обусловленного органическими поражениями головного мозга. Он связан либо с непосредственным увеличением секреции гонадолиберина (опухоли заднего гипоталамуса, серого бугра гамартома) и гонадотропных гормонов (опухоли гипофиза), либо с уменьшением влияния тормозящих центров на гипоталамо-гипофизарную активность (опухоль эпифиза, краниофарингиомы, воспалительные и травматические повреждения мозга). Тем не менее в последние годы появляются данные, позволяющие по-новому взглянуть на некоторые стороны патогенеза этих форм.

Например, считалось установленным, что эпифиз в норме вырабатывает антигонадотропные вещества, в частности, мелатонин, поэтому разрушение шишковидной железы опухолью приводит к выключению тормозящего влияния этого амина на гонадотропную функцию гипофиза и «запуску» пубертата. Совсем недавно было высказано предположение, что эпифиз продуцирует и полипептид, по свойствам близкий к гонадотропину, поэтому шишковидная железа может не только тормозить, но и, напротив, ускорять половое развитие. Это позволяет считать, в противовес прошлому представлению, что опухоли эпифиза могут быть гормонально-активными и стимулировать преждевременное половое созревание путем не только уменьшения выработки антигонадотропных веществ, но и повышения секреции гонадотропин-подобного полипептида Последнее предположение нашло клиническое подтверждение при обследовании мальчика 5г лет с преждевременным половым созреванием, обусловленным опухолью шишковидной железы, у которого в крови был обнаружен высокий уровень гонадотропина, по иммунологическим свойствам идентичного ХГ [Sklar et al., 1980].

Происхождение идиопатического pubertas praecox и механизмы, «запускающие» пубертат в физиологических условиях, остаются неясными. По всей видимости, происходит снижение чувствительности гипоталамуса к половым стероидам и повышение рецептивности тканей яичек к гонадотропинам, но причины, ускоряющие этот процесс, неизвестны.