Патогенез изменений в системе

Отсутствие ГПЙ даже при нормальной активности ДО является достоверным доказательством гипоталамиче-ской патологии. Статистически достоверное снижение ГПИ у больных паркинсонизмом обусловлено, по-видимому, вовлечением в патологический процесс гипоталамуса. Как правило, у этой группы больных выявлялись те или иные симптомы, свидетельствующие о дисфункции гипоталамуса.

Патогенез изменений в системе при преходящих нарушениях мозгового кровообращения у больных гипертонической болезнью ПБ стадии и у больных церебральным атеросклерозом в значительной степени неоднозначен. Повышение содержания Г во ПБ стадии, развившееся у больных на высоте церебрального криза и регистрируемое в первые сутки, обусловлено, вероятно, дисфункцией ретикуло-гипоталамического комплекса, проявляющейся патологическим усилением неспецифической восходящей активирующей импульсация с вовлечением в процесс гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и симпато-адреналовой систем. По нашему мнению, к ближайшим механизмам, детерминирующим изменение содержания Г при преходящих нарушениях мозгового кровообращения, относятся усиление функции симпато-адреналовой системы, глюкокортикоидной функции коры надпочечников и изменения обмена серотонина. Снижение ГПИ свидетельствует, по нашему мнению, о парциальном нарушении у этих больных одной из функций гипоталамуса, заключающейся в регуляции биохимических процессов, лежащих в основе инактивации Г. Патологическая сосудистая проницаемость, отмечаемая, по нашим данным, в 100% случаев у больных с преходящими нарушениями мозгового кровообращения, по-видимому, в значительной степени обусловлена повышением содержания Г.

Изменения в системе чаще варьировали в зависимости от этиологического фактора, а также от характера и периода перенесенного инсульта. В остром периоде инсульта на содержание Г, величину ГПИ и на активность ДО, очевидно, существенно влияли состояния стресса, степень вовлечения в патологический процесс гипоталамуса, локализация и распространенность сосудистого очага поражения.